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1101. ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9
c2
心肌细胞炎症中的作用
1102. 微小RNA-146a转染的H9
c2
心肌细胞高糖培养下核因子-κBp65和Ⅰ型胶原的表达
1103. ERK5易位在尼古丁促进高糖高脂诱导的H9
c2
细胞凋亡敏感性及纤维化机制研究
1104. 骨形成蛋白4通过PI3K-Akt通路和自噬诱导H9
c2
心肌细胞肥大的机制
1105. 肢体缺血预适应大鼠血清对HUVEC和H9
c2
(2-1)细胞H 2 O 2 损伤的保护作用及机制研究
1106. MEF2C低表达对成肌细胞
C2
C12肌纤维组成的影响及分子作用机制的初步探讨
1107. 骨髓间充质干细胞来源的微颗粒减轻过氧化氢诱发H9
C2
心肌细胞损伤的作用及其机制的初步研究
1108.
C2
C12成肌分化过程中SKIP与PI3K/Akt和p38信号通路之间关系的研究
1109. 硫化氢通过抑制p38MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9
C2
心肌细胞损伤和炎症
1110. 褐藻胶寡糖通过调控microRNA-34a改善线粒体功能延缓D-gal诱导的H9
c2
心肌细胞衰老
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