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Tle1通过抑制NOD2缓解肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

发布时间:2022-12-24 09:07
  目的:明确Tle1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及具体的分子机制。方法:建立小鼠肝I/R模型与细胞H/R模型,并对Tle1与NOD2的表达加以干预。运用qRT-PCR检测Tle1、NOD2、TNF-α的mRNA水平;运用Western blot检测Tle1、NOD2、p-p65、p65、p-IκBα、IκBα、IL-1β的蛋白水平;运用肝功能检测试剂盒检测血清转氨酶AST与ALT的含量;运用ELISA试剂盒检测血清和细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量;运用H&E染色观察肝组织的淤血、空泡、坏死等形态学改变。结果:I/R处理后,小鼠肝组织中Tle1的表达明显下降,而NOD2与TNF-α的表达明显上升;同样,H/R处理后,细胞中Tle1的表达明显下降,NOD2与TNF-α的表达明显上升。在小鼠肝I/R模型中,相较于Tle1未敲低组,Tle1敲低组小鼠的肝组织有着更严重的淤血、空泡以及坏死,同时血清中AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显上升。在细胞H/R模型中,Tle1敲低组细胞中NOD2、p-p65、p-IκBα、IL-1β的蛋白表达相较于Tle... 

【文章页数】:43 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
全文总结
参考文献
文献综述:NOD2与缺血再灌注损伤
    参考文献
致谢
攻读硕士期间科研成果


【参考文献】:
期刊论文
[1]Brazilein inhibits neuronal inflammation induced by cerebral ischemia and oxygen-glucose deprivation through targeting NOD2 expression[J]. YAN Xiao-Jin,CHAI Yu-Shuang,YUAN Zhi-Yi,WANG Xin-Pei,JIANG Jing-Fei,LEI Fan,XING Dong-Ming,DU Li-Jun.  Chinese Journal of Natural Medicines. 2016(05)



本文编号:3725917

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