不同运动干预联合高脂喂养对大鼠肥胖症表征的影响及分子机制研究

发布时间：2017-03-24 07:12

  本文关键词：不同运动干预联合高脂喂养对大鼠肥胖症表征的影响及分子机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：研究目的： 肥胖症及相关慢性代谢性疾病是全球面临的健康危机；通过体育锻炼降低肥胖症的罹患率是慢性病预防的重要措施。文章从整体水平对比研究不同运动干预对高脂喂养大鼠肥胖症的预防效果，从分子水平探索外周组织中脂肪酸代谢调节与脂质稳态维持的分子生物学机制。 研究方法： 将45只雄性SD大鼠分为五组，即对照饮食安静组（CS, control diet/sedentarygroup）、高脂饮食安静组（HS, high-fat diet/sedentary group）、高脂饮食持续运动组（HE,high-fat diet/endurance exercise）、高脂饮食间歇运动组（HI, high-fat diet/intervalexercise）、高脂饮食组合运动组（HC, high-fat diet/concurrent exercise）。按饮食要求分别喂养标准对照饲料和高脂饲料。喂养期间根据运动方案设定采用不同运动方式干预，每周训练5天，训练周期为10周。HE组初始运动速度10m/min，以每周2m/min速度递增，第四周达到16m/min并保持至训练结束，训练时间40min/d。HI组采用间歇运动方式，初始速度为20m/min，以每周4m/min速度递增，第四周达到32m/min并持续至实验结束；间歇方式为每运动30s，以静息方式休息10s；运动距离与持续运动方式一致。HC组周一、三和五采用低强度持续运动方式，周二和周四采用高强度间歇运动方式训练，运动方案设定同HE组和HI组。喂养期间监测摄食量、体重。造模结束后采集腹主动脉血，用全自动生化分析法和ELISA法检测血脂（TG、TC、HDL-C和LDL-C）、血糖和胰岛素等血清学指标。分离脂肪组织、肝脏和骨骼肌，称重；用HE染色和油红O染色法，观察肾周脂肪细胞大小和肝脏中性脂质含量。用Real-time PCR技术检测肝脏中Rev-erbα和SCD1mRNA的相对表达量；利用Real-time PCR和Western blotting技术检测骨骼肌Rev-erbα、FAT/CD36、SCD1和CPT1mRNA的相对表达量和蛋白含量。 研究结果： 1.高脂喂养诱导大鼠肥胖症代谢表征的变化 HS组摄食量显著低于CS组，但两组热能摄入量无显著差异。喂养10周后，HS组体重、Lee’s指数、体脂含量增长幅度较CS组显著增加；血脂（TG、TC和LDL-C）和血糖含量明显升高，QUICKI指数显著下降。高脂喂养10周后，HS组脂肪细胞平均面积明显大于CS组。 2.不同运动干预对高脂喂养大鼠代谢特征参数的影响 HE组、HI组和HC组体重、Lee’s指数、体脂含量增加幅度较HS组明显下降；血脂（TG、TC和LDL-C）和GLU含量降低，QUICKI指数显著增加。高强度间歇运动干预对各代谢参数的影响较显著。运动组脂肪细胞平均面积较HS组小；HI组与HE组、HC组存在显著差异。对照饮食和高脂饮食组整体代谢表征参数相关分析显示，内脏脂肪总量与TG（r＝0.726，P＜0.01）呈显著正相关；QUICKI指数与内脏脂肪含量（r＝－0.685，P＜0.01）、GLU（r＝－0.919，P＜0.01）呈显著负相关。 3.不同运动干预下肝脏脂质沉积和Rev-erbα、SCD1mRNA相对表达量 CS组肝脏重量、脂肪空泡和中性脂滴含量显著低于HS组，各运动组肝重、脂肪空泡和中性脂质含量较HS组少；HI组脂肪空泡和中性脂质含量最低。HS组SCD1mRNA表达量较CS组明显增加；Rev-erbα mRNA表达量显著下降。高脂喂养时，运动干预组较安静组SCD1mRNA表达量明显降低，HI组与HE组、HS组存在显著差异；Rev-erbα mRNA表达量升高，且HI组与其它高脂组均存在显著差异。 4.不同运动干预下骨骼肌FAT/CD36、SCD1、CPT1和Rev-erbαmRNA相对表达量和蛋白质含量 HS组骨骼肌中FAT/CD36、SCD1mRNA相对表达量和蛋白表达量较CS组显著增加；Rev-erbαmRNA和蛋白表达量上调，但无统计学意义；CPT1两者表达量无明显差异。高脂组中，三个运动组FAT/CD36、CPT1和Rev-erbαmRNA相对表达量呈上升趋势，HI组变化幅度较其它高脂组大。其中，HI组与各高脂组FAT/CD36mRNA表达均存在显著差异，HE组、HC组与HS组无明显差异；CPT1、Rev-erbαmRNA与HS组存在显著差异，但与HE组、HC组无统计学差异。四个高脂组中，SCD1mRNA表达量无明显变化。蛋白印迹显示各调节基因蛋白表达量与转录水平基本一致。 研究结论： 1.高脂饮食引起脂质过载诱导肥胖症的发生，为运动干预研究提供科学对照模型。 2.从整体代谢水平分析，不同运动干预联合高脂喂养对肥胖症的预防作用效果存在差异，高强度间歇运动干预效果优于低强度持续运动和组合运动方式。 3.不同运动干预联合高脂喂养对大鼠肝脏中脂质沉积的作用效果存在差异，高强度间歇运动较低强度持续运动和组合运动方式更有效。不同运动干预诱导肝脏脂质代谢调节基因Rev-erbα和SCD1的表达差异，可能是影响高脂喂养大鼠肝细胞脂质合成的重要分子调节机制。 4.不同运动干预联合高脂喂养，对大鼠骨骼肌脂肪酸转运、合成、氧化及代谢重组调节作用效果存在差异。高强度间歇运动刺激Rev-erbα表达上调，，增加对FAT/CD36、CPT1的表达调控，可能是骨骼肌脂肪酸代谢调节的重要分子机制。 5. Rev-erbα调节肝脏和骨骼肌脂质代谢因子，可能是运动干预时维持脂质稳态和能量平衡的新的靶分子。 6.综合代谢表征和分子生物学机制分析，高强度间歇运动较低强度持续运动和组合运动方式更具有时效性，可作为肥胖症预防的重要选择。
【关键词】：肥胖症 运动干预 脂肪酸 Rev-erbα FAT/CD36 SCD1 CPT1
【学位授予单位】：武汉体育学院
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：G804.2
【目录】：

• 摘要5-8
• ABSTRACT8-11
• 英文缩略词表11-16
• 第一部分 前言16-23
• 1 选题依据16-19
• 2 研究内容19-20
• 3 研究假设20
• 4 研究意义20-21
• 5 研究方法与技术路线21-23
• 第二部分 文献综述23-43
• 1 肥胖症的流行病学调查概述23-25
• 2 不同运动方式对肥胖症及慢性病的运动干预进展25-31
• 2.1 中低强度持续运动在慢性病干预中的研究进展25-26
• 2.2 高强度间歇运动在慢性病干预中的研究进展26-30
• 2.3 组合运动在慢性病干预中的研究进展30-31
• 3 外周组织能量代谢与稳态调节31-32
• 4 脂质代谢调节的分子生物学进展32-40
• 4.1 Rev-erbα与脂质代谢调节32-34
• 4.2 FAT/CD36 与脂质代谢调节34-36
• 4.3 SCD1 与脂质代谢调节36-38
• 4.4 CPT1 与脂质代谢调节38-40
• 5 小结与展望40-43
• 第三部分 运动干预联合高脂喂养对大鼠肥胖症表征的影响43-67
• 1 实验材料与方法43-49
• 1.1 主要试剂和仪器43-44
• 1.2 实验动物与建模44-46
• 1.3 测试指标与方法46-49
• 1.4 数据处理49
• 2 实验结果49-57
• 2.1 一般情况49
• 2.2 摄食量和热能摄入量比较49-50
• 2.3 体重体长及 Lee’s 指数比较50-52
• 2.4 脂肪含量与脂肪细胞大小52-55
• 2.5 血液生化指标比较55-57
• 3 分析讨论57-64
• 3.1 高脂饮食诱导大鼠肥胖症模型建立和评价57-59
• 3.2 不同运动干预联合高脂喂养对大鼠肥胖症表征的影响59-64
• 4 结论64-67
• 第四部分 Rev-erbα和 SCD1 在不同运动干预联合高脂喂养大鼠肝脏中的表达67-85
• 1 实验材料与方法67-72
• 1.1 主要试剂和仪器67-68
• 1.2 实验动物与建模68
• 1.3 测试指标与方法68-71
• 1.4 数据统计71-72
• 2 实验结果72-77
• 2.1 肝脏重量72
• 2.2 肝脏脂肪空泡比较72-74
• 2.3 肝脏中性脂质沉积74-76
• 2.4 肝脏 SCD1 mRNA 相对表达量76-77
• 2.5 肝脏 Rev-erbαmRNA 相对表达量77
• 3 分析讨论77-82
• 3.1 高脂饮食喂养诱导大鼠肝脏中脂质异常沉积77-78
• 3.2 不同运动干预联合高脂喂养对肝脏脂质沉积的影响78-79
• 3.3 不同运动干预下大鼠肝脏中 SCD1 和 Rev-erbα 表达及作用分析79-82
• 4 总结82-85
• 第五部分 Rev-erbα关联脂质代谢基因在不同运动干预联合高脂喂养大鼠骨骼肌中的表达85-103
• 1 实验材料与方法86-89
• 1.1 主要试剂和仪器86
• 1.2 实验动物与建模86-87
• 1.3 测试指标与方法87-89
• 1.4 数据统计89
• 2 实验结果89-93
• 2.1 骨骼肌中 FAT/CD36 mRNA 与蛋白表达量89-90
• 2.2 骨骼肌中 SCD1 mRNA 与蛋白表达量90-91
• 2.3 骨骼肌中 CPT1 mRNA 与蛋白表达量91-92
• 2.4 骨骼肌中 Rev-erbα mRNA 与蛋白表达量92-93
• 3 分析讨论93-102
• 3.1 FAT/CD36 对运动干预联合高脂喂养大鼠骨骼肌脂肪酸转运的调节93-95
• 3.2 SCD1 对运动干预联合高脂喂养大鼠骨骼肌内脂质合成的调节95-97
• 3.3 CPT1 对运动干预联合高脂喂养大鼠骨骼肌脂肪酸氧化代谢的调节97-99
• 3.4 Rev-erbα对运动干预联合高脂喂养大鼠骨骼肌脂肪酸代谢的调节99-100
• 3.5 Rev-erbα脂质代谢相关因子对骨骼肌脂肪酸代谢的整体调节100-102
• 4 结论102-103
• 第六部分 全文总结与展望103-106
• 1 总结103-104
• 2 创新点104
• 3 研究展望104-106
• 参考文献106-123
• 致谢123-124
• 附录124

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前3条

1 汪军;王瑞元;田吉明;;对大强度间歇运动减肥新观点的探讨[J];广州体育学院学报;2007年01期

2 蔡德丰;范建高;陆元善;蔡晓波;;SCD1在高脂饮食大鼠肝脏的表达及其与肝细胞凋亡的相关性[J];现代生物医学进展;2009年02期

3 李世成;焦海舟;;运动、膳食与脂肪细胞因子[J];体育科学;2006年04期

中国博士学位论文全文数据库 前1条

1 孟思进;衰老性肌萎缩的运动干预及其机理实验研究[D];华中科技大学;2010年

  本文关键词：不同运动干预联合高脂喂养对大鼠肥胖症表征的影响及分子机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

本文编号：265257