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IL-6调控Nav1.3表达在三叉神经痛发病中的作用机制研究

发布时间:2022-07-20 16:16
  目的:尽管血管压迫和脱髓鞘变性已证实系三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的病因和病理基础,但其具体发病机制至今不明。本研究聚焦炎性因子和钠通道,从分子生物学层面探究三叉神经产生异常冲动的缘由。方法:Elisa检测TN患者外周血中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ,并比较这些炎性因子的血清浓度与TN严重程度的相关性。采用SD大鼠三叉神经眶下支慢性缩窄法建立TN模型,术后不同时间点测机械痛阈,留取压迫处三叉神经、同侧三叉神经节和脑干标本,行病理学检查和分子生物学检测。通过给模型动物鞘内注射钠通道反义寡核苷酸,给假手术动物注射炎性因子或其抗体等方法进一步论证钠通道在模型动物不同部位的分布及其对痛阈的影响。结果:TN患者外周血中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于健康组(p<0.05),IL-6水平与TN的疼痛程度呈正相关(r=0.989,p<0.05)。实验动物建模后7天痛阈值明显下降,14天达最低点。病理学检测发现,模型动物受压处三叉神经呈明显脱髓鞘改变。WB及免疫荧光结果提示,模型组的三叉神经纤维和三叉... 

【文章页数】:105 页

【学位级别】:博士

【文章目录】:
摘要
abstract
符号说明
绪论
第一部分 血清炎症因子与三叉神经痛的相关性分析
    1.1 前言
    1.2 材料和方法
    1.3 结果
    1.4 讨论
    1.5 小结
第二部分 三叉神经痛动物模型建立及痛阈检测
    2.1 前言
    2.2 材料和方法
    2.3 结果
    2.4 讨论
    2.5 小结
第三部分 Nav1.3 在三叉神经痛模型大鼠中的表达和分布
    3.1 前言
    3.2 材料和方法
    3.3 结果
    3.4 讨论
    3.5 小结
第四部分 IL-6在三叉神经痛模型大鼠中的表达和分布
    4.1 前言
    4.2 材料和方法
    4.3 结果
    4.4 讨论
    4.5 小结
第五部分 IL-6和Nav1.3 在三叉神经痛发病中的作用
    5.1 前言
    5.2 材料和方法
    5.3 结果
    5.4 讨论
    5.5 小结
结论
参考文献
致谢
攻读博士学位期间参与的科研课题与学术论文


【参考文献】:
期刊论文
[1]白介素-6与硼替佐米诱导的神经病理性疼痛相关性分析[J]. 赵薇薇,王巍,刘怡君,王孟林,潘佳琪,田垚垚.  哈尔滨医科大学学报. 2017(05)
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[5]三叉神经痛诊疗中国专家共识[J].   中华外科杂志. 2015 (09)
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本文编号:3664319

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