胚胎期可卡因暴露影响子代大鼠海马CA1锥体神经元突触传递的机制研究

发布时间：2022-12-24 01:28

　　目的胚胎期可卡因暴露（prenatal cocaine exposure,PCE）可能会改变子代的奖赏特性和动机,如成瘾易感性的改变。以往的动物实验表明:在胚胎中晚期接触可卡因可能降低或不影响子代形成可卡因诱导条件位置偏好（conditioned place preference,CPP）的能力,但其机制还没有被阐明;药物成瘾被认为是一种异常的学习过程,Morris水迷宫或Barnes迷宫实验结果显示,出生前接触可卡因的子代大鼠空间学习和记忆能力被破坏,放射臂迷宫实验也表明了出生前接触可卡因可削弱子代的工作记忆能力。由此我们推测PCE引起子代动物空间记忆及空间定位导航能力受损,导致PCE子代动物在CPP实验过程中不能正确建立起给予可卡因的条件与对应空间位置之间的联系,这可能是PCE降低子代形成可卡因诱导的CPP能力的机制。海马体被普遍认为是学习和记忆的重要神经结构基础,尤其是背侧海马与空间记忆和工作记忆密切相关。我们推测,出生前接触可卡因导致子代空间和学习记忆能力降低可能是缘于背侧海马功能的破坏,且背侧海马的功能变化将导致其神经元电活动的改变。此外,腹侧海马也与中间前额叶皮质（medi... 

【文章页数】：121 页

【学位级别】：博士

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缩略语表
中文摘要
Abstract
前言
文献回顾
实验一 胚胎期可卡因暴露改变子代大鼠形成可卡因诱导的CPP
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
    结论
实验二 胚胎期可卡因暴露对子代大鼠海马CA1 锥体神经元mEPSC的影响
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
    结论
实验三 大鼠胚胎期接触可卡因导致海马CA1 锥体神经元AN比率改变
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
    结论
实验四 胚胎期可卡因暴露改变子代大鼠海马CA1 锥体神经元PPR
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
    结论
实验五 胚胎期可卡因暴露导致子代大鼠海马CA1神经元树突棘变化
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
    结论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢



本文编号：3725775