CCN3促进胶质瘤细胞侵袭作用及可能机制研究

发布时间：2025-06-23 22:34

　　背景和目的：脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一,发病率高、死亡率高、预后差,严重危害人类的健康,而胶质瘤的侵袭是临床治疗效果提高的重要障碍。因此,阐明其发病机理、寻找新的生物学标记物及治疗靶标以提高治疗效果已成为亟待解决的重大课题。肿瘤微环境是近年来肿瘤学研究的热点,肿瘤细胞生物学行为的维持需要其所在的微环境提供支撑。肿瘤微环境包括肿瘤间质细胞创造的微环境和肿瘤细胞自身通过旁分泌或自分泌创造的微环境,本课题将以低恶性胶质瘤细胞A172和高恶性胶质瘤细胞U87为研究模型,观察分泌型蛋白CCN3在胶质瘤细胞中的作用并初步探讨可能的分子机制。 方法：(1)用实时荧光定量PCR实验检测A172和U87细胞中CCN3的表达情况,同时用ELISA检测A172和U87细胞培养上清液中CCN3的蛋白含量；(2)用人CCN3重组蛋白刺激A172细胞,用MTS试验观察细胞的增殖情况,Transwell试验观察CCN3刺激前后A172细胞及U87细胞的侵袭能力；(3)用NF-κB活性检测报告基因实验检测CCN3刺激前后A172细胞及U87细胞中的NF-κB的活性,同时用western blot检测相关细胞...

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

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摘要
Abstract
英文缩写词表
1 前言
2 材料与方法
    2.1 材料
        2.1.1 细胞系及细胞培养相关试剂
        2.1.2 实时定量PCR相关试剂
        2.1.3 主要实验仪器
        2.1.4 试剂的配制
    2.2 方法
        2.2.1 细胞的复苏、传代、冻存
        2.2.2 实时荧光定量PCR(Real-time PCR,qRT-PCR)
        2.2.3 酶联免疫吸附实验(ELISA)
        2.2.4 细胞增殖实验
        2.2.5 Transwell体外侵袭实验
        2.2.6 NF-κB活性检测
        2.2.7 Western blot
        2.2.8 统计学分析
3 结果
    3.1 CCN3在胶质瘤A172细胞中的表达明显低于U87细胞
    3.2 CCN3增加A172细胞的侵袭能力
    3.3 CCN3活化A172细胞中的PI3K/Akt/NF-κB信号通路
    3.4 抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路逆转CCN3的侵袭诱导作用
4 讨论
5 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢



本文编号：4052096