整合素链接激酶在大鼠肝纤维化发展机制中的作用的研究

发布时间：2024-06-11 21:31

　　肝纤维化是指各种致病因素引起肝脏损害和炎症,在修复过程中导致肝脏细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。轻者称为纤维化,重者进而使肝小叶结构改建,假小叶及结节形成,称为肝硬化。目前认为,肝纤维化的形成,主要是由肝星状细胞激活,细胞外间质成分生成过多,降解相对不足,在肝内大量沉积所致。但肝纤维化的形成过程不是静止不动的,而是不断变化的,其发生机制较为复杂,但现在公认肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征,是各种慢性肝病向肝硬化发展的主要中间环节。 随着分子生物学技术的应用,对肝纤维化研究的不断深入,目前公认的肝纤维化的形成过程是:致肝病因子造成肝细胞损伤坏死,引起库普弗细胞激活,分泌多种细胞因子,如转化生长因子β、血小板源生长因子等,随同血小板、肝窦内皮细胞和肝细胞等分泌的各种细胞因子及与某些化学介质共同作用于静息状态的星状细胞,使其激活、转化为肌成纤维细胞,通过自分泌及旁分泌作用,使HSC 增殖,由于肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor, TNF-α)、肿瘤生长因子(tumor growth factor, TGF-β),成纤维细胞生长因子(fibroblast...

【文章页数】：89 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图1Figure由于CCI4的宇拈寸一肝组织出现纤维牛廿羊改变，并伴随注射，肝绍仁化逐步进展(银染色，xS倍)

图2在CC19诱导的大鼠肝纤维化模型中，伴随纤维化的进展，肝组织中a一SMA的表达增加〔na>=染色，x2

肝组织中作为HSC的活化标志的α-SMA的表达逐渐增加，提示伴随肝纤维化的进展，HSC的活化增加。如图2所示：正常对照组的肝组织除了血管壁外，基本上不表达α-SMA；自CCl4注射一周后，肝组织开始出现α-SMA的表达增加，并且伴随肝纤维化的程度加重，这种表达增....

图3伴随1-5周的CCl4的注射，肝组织表达ILK增加

·20·图3伴随1-5周的CCl4的注射，肝组织表达ILK增加。这种增加趋势与α-SMA表达增加趋势相同（肝组织用FITC标记的抗-ILK抗体染色，×20倍，细节见材料与方法部分）。Figure3TheexpressionofILKinliv....

图9Rgure9同正常肝组织相比，CC玩诱导的肝纤维化大鼠表达工工正‘增加，而且，与a-SMA同样地，随伴CC)4的注射时间延长、肝纤维化的进展，工工企f表达增强

吉林大学博士学位论文如图4所示：与正常组织相比，在CCl4诱导的大鼠纤维化模型中，ILK表达增强；而且，同α-SMA的增加趋势相同，伴随CCl4注射时间延长、肝纤维化的进展，ILK表达增加。

本文编号：3992744