CaMKⅡδ-MEF2在有氧运动改善高血压心肌肥大中的作用

发布时间：2025-06-10 00:13

　　研究目的:高血压可引起心肌肥大,是心血管疾病的主要危险因素,也是最常见的慢性疾病之一。长期高血压可导致前、后负荷增加,使心肌受到机械牵拉,促使体液因子释放。机械牵拉和体液因子通过细胞膜上的感受器或受体改变细胞中的Ca²⁺浓度,激活细胞中包括CaMKⅡδ-MEF2在内的多条信号转导通路,传入刺激信号,引起心肌肥大的产生。本研究以CaMKⅡδ-MEF2信号通路为切入点,探讨有氧运经改善高血压心肌肥大的作用机制。研究方法:选用3月龄自发性高血压雄性大鼠和3月龄Wistar-Kyoto雄性大鼠,随机分为正常安静对照组（WKY-SED）、正常有氧运动组（WKY-EX）、高血压安静对照组（SHR-SED）、高血压有氧运动组（SHR-EX）。经12周的跑台运动训练,测定各组大鼠尾动脉血压;利用Millar压力-容积测定系统测定在体心功能;HE染色观察其心肌细胞形态与心室壁厚度;Western Blot测定CaM、CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、HDAC4、p-HDAC4、MEF2蛋白的表达。研究结果:1.基础指标:SHR-SED组心率值显著高于WKY-SED组（p<0.05...

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【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
1 引言
    1.1 问题的提出
    1.2 选题的目的意义
        1.2.1 选题目的
        1.2.2 选题意义与价值
2 文献综述
    2.1 高血压与高血压性心肌肥大
        2.1.1 概述
        2.1.2 高血压性心肌肥大的触发
    2.2 高血压与CaMKⅡ信号激活
    2.3 CaMKⅡδ-MEF2 通路与心肌肥大
        2.3.1 CaMKⅡ
        2.3.2 CaMKⅡδ的异构体
        2.3.3 HDAC4和MEF
        2.3.4 CaMKⅡδ-MEF2 信号通路与心肌肥大
    2.4 有氧运动与高血压性心肌肥大
        2.4.1 有氧运动
        2.4.2 有氧运动与肥大心肌的功能改善
    2.5 国内外研究现状小结
3 研究设计
    3.1 研究方法和技术路线
        3.1.1 研究方法
        3.1.2 技术路线
    3.2 研究重点、难点和创新点
        3.2.1 研究重点
        3.2.2 研究难点
        3.2.3 研究创新点
4 研究结果
    4.1 整体与器官系统水平研究结果
        4.1.1 基础指标
        4.1.2 心脏形态
        4.1.3 心脏功能
    4.2 细胞分子水平研究结果
5 分析讨论与结论建议
    5.1 分析讨论
        5.1.1 有氧运动与高血压对血压的影响
        5.1.2 有氧运动与高血压对体重与心重的影响
        5.1.3 有氧运动与高血压对心重体重比值以及左心室肥大指数的影响
        5.1.4 有氧运动与高血压对心肌组织形态的影响
        5.1.5 有氧运动与高血压对心功能的影响
        5.1.6 有氧运动与高血压对CaMKⅡδ-MEF2 信号通路关键蛋白表达及分布的影响
    5.2 小结与结论
    5.3 研究建议
附录
参考文献
致谢
个人简历



本文编号：4050022