MAPK/JNK信号通路介导血管紧张素Ⅱ促进成骨细胞凋亡的研究

发布时间：2025-06-26 04:12

　　 目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）调控小鼠成骨细胞凋亡的分子机制。方法用10^-6 mol/L Angn刺激小鼠成骨细胞24 h,利用原位末端转移酶标记技术检测成骨细胞凋亡情况。并将成骨细胞分为4组,对照组（α-MEM培养基处理细胞1 h）;AngⅡ组(10^-6 mol/L AngⅡ处理细胞1 h);AngⅡ+SP600125组[使用c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路抑制剂（SP600125）预处理细胞1 h,再用AngⅡ处理1h];AngⅡ+vehicle组（加入对应量的二甲基亚砜预处理1 h,再用Angn处理细胞1 h）。利用免疫印迹法检测凋亡信号通路相关蛋白（Bax、Bcl-2、细胞色素C）及应激活化蛋白激酶（SAPK）/JNK信号通路的表达,同时使用试剂盒检测Caspase-3活性。结果 10^-6 mol/L AngⅡ处理后,成骨细胞凋亡数目增加2倍,同时细胞内SAPK/JNK通路活化,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,细胞色素C从细胞核内向细胞质内转移增加,Caspase-3活性明显增加,而使用SP60...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 仪器与试剂
    1.2 方法
        1.2.1 小鼠成骨细胞体外培养及处理
        1.2.2 TUNEL染色
        1.2.3 对JNK信号通路相关蛋白的检测
        1.2.4 对凋亡信号通路相关蛋白的检测
        1.2.5 Caspase-3活性测定
    1.3统计学处理
2 结果
    2.1 AngⅡ对小鼠成骨细胞凋亡的影响
    2.2 AngⅡ对JNK信号通路的影响
    2.3 AngⅡ处理对成骨细胞凋亡Bcl家族蛋白的影响
    2.4 AngⅡ处理对成骨细胞色素C释放的影响
    2.5 AngⅡ处理对成骨细胞Caspase-3活性的影响
3 讨论



本文编号：4053141