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异补骨脂素舒张大鼠胸主动脉血管作用机制研究

发布时间:2024-05-27 00:07
  目的研究异补骨脂素舒张血管的作用及其作用机制。方法去甲肾上腺素(NE,1μM)或氯化钾(KCl,60m M)收缩内皮完整或去内皮的血管后,应用累积剂量的异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管,检测血管张力变化。异补骨脂素(10,100μM)孵育内皮完整的血管20 min后,应用NE(0.1,1μM)或KCl(30,60 m M)收缩血管,检测血管张力变化。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μM)孵育内皮完整的血管20 min,NE(1μM)收缩血管后应用累积剂量的异补骨脂素(1,10,100μM)舒张血管,检测血管张力变化。无钙Krebs试液中,异补骨脂素(100μM)孵育去内皮血管20min,应用NE(1μM)和CaCl2(10 m M)收缩血管,检测血管张力变化。高钾去极化液中,异补骨脂素(100μM)孵育去内皮血管20 min,应用累积剂量的CaCl2(1,3,10 m M)收缩血管,检测血管张力变化。结果异补骨脂素(10,100μM)能够舒张NE(1μM)或KCl(60 m M)收缩的内皮完整和去内皮的离体大鼠胸主动脉。异补骨...

【文章页数】:4 页

【部分图文】:

图1异补骨脂素化学结构

图1异补骨脂素化学结构

NE与ACh用纯水溶解,异补骨脂素用DMSO溶解。异补骨脂素化学结构见图1。1.2试验方法


图2异补骨脂素对内皮完整离体血管的作用

图2异补骨脂素对内皮完整离体血管的作用

NO是血管内皮产生的一类重要血管舒张因子。药物作用于血管内皮细胞可通过影响细胞内Ca2+浓度的变化,PI3K/Akt信号通路或MAPK信号通路激活eNOS,使NO释放量增加。从内皮细胞释放的NO进而作用于血管平滑肌细胞,使其cGMP水平升高,细胞内钙离子浓度降低,血管舒张[7-8....


图3去内皮对异补骨酯素舒张血管作用的影响

图3去内皮对异补骨酯素舒张血管作用的影响

图2异补骨脂素对内皮完整离体血管的作用图4L-NAME对异补骨酯素舒张血管作用的影响


图4L-NAME对异补骨酯素舒张血管作用的影响

图4L-NAME对异补骨酯素舒张血管作用的影响

图3去内皮对异补骨酯素舒张血管作用的影响血管平滑肌细胞上存在受体操控型钙离子通道和电压依赖型钙离子通道。NE作用于血管平滑肌细胞上的受体操控型钙离子通道,可以使细胞内质网中的储钙释放和细胞外钙进入,进而使细胞内钙离子浓度升高,发挥收缩血管的作用。KCl可以开放电压依赖型钙离子通....



本文编号:3982487

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