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微小RNA-155通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1/核因子κB信号通路加剧新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

发布时间:2025-05-01 10:38
   目的探讨微小RNA-155(miRNA-155)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NOD1)/核因子κB(NF-κB)信号通路在新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤中发挥作用。方法选择新生雄性大鼠40只,分4组,每组10只。分别是假手术组、缺氧缺血组(HI组)、阴性对照组(NC antagomir组)、miRNA-155抑制组(miRNA-155antagomir组)。大鼠经10%水合氯醛(400 mg/kg)麻醉后取左脑测定脑组织含水量;采用HE染色,于光学显微镜下观察各组大鼠脑海马组织病理形态学改变;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)和p-NF-κB p50的蛋白表达水平;采用Real-time PCR法检测各组大鼠脑组织及血清中miRNA-155、NOD1、NF-κB p65和NF-κB p50的mRNA表达水平。结果与假手术组相比,HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织含水量显著升高,miRNA-155 antagomir组显著降低(P <0...

【文章页数】:7 页

【部分图文】:

图1 各组HIBD大鼠脑海马组织病理形态学变化HE染色标尺示100μm

图1 各组HIBD大鼠脑海马组织病理形态学变化HE染色标尺示100μm

假手术组海马细胞排列整齐,细胞形态结构及层次清晰完整,无空泡,间质无水肿;HI组和NCantagomir组可见海马组织软化变薄,组织和细胞层次不清,细胞排列紊乱,形成空泡,细胞间隙增宽出现水肿,坏死细胞数多;miRNA-155antagomir组水肿改变明显,海马细胞排列紊乱现....


图2 各组HIBD大鼠脑组织及血清miRNA-155表达水平

图2 各组HIBD大鼠脑组织及血清miRNA-155表达水平

与假手术组相比,HI组和NCantagomir组新生大鼠脑组织及血清NOD1mRNA表达水平显著升高(P<0.05),而miRNA-155antagomir组与HI组和NCantagomir组相比显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。HI组、NCantagomi....


图3 各组大鼠脑组织NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、p-NF-κB p65、p-NF-κB p50蛋白表达水平

图3 各组大鼠脑组织NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、p-NF-κB p65、p-NF-κB p50蛋白表达水平

图2各组HIBD大鼠脑组织及血清miRNA-155表达水平讨论


图4 各组大鼠脑组织及血清中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA表达水平

图4 各组大鼠脑组织及血清中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA表达水平

脑是机体内对缺氧缺血最敏感的器官,一旦缺氧、缺血时间较长会导致脑血流量分布不平衡,从而引起严重的不可逆性损伤,其在临床涉及的疾病十分广泛[7,8]。新生儿HIBD的发病机制复杂,疗效差,至今尚无有效的治疗措施,因此,寻找有效的治疗靶点是目前亟待解决的问题[9]。本实验建立了缺氧、....



本文编号:4042135

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