气道平滑肌细胞通过TGF-β1/Smad3信号通路调节IL-33的表达参与哮喘

发布时间：2025-06-21 01:14

　　 目的探究小鼠气道平滑肌细胞表达与分泌白细胞介素(IL)-33参与哮喘的信号机制。方法观察不同浓度[0 ng/mL(空白)、1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL]TGF-β1组对小鼠气道平滑肌细胞分泌表达IL-33的影响,ELISA法检测各组细胞培养上清液中IL-33的浓度,Western blotting检测各组细胞IL-33的蛋白表达量;观察加入TGF-β1/Smad3信号通路阻断剂(SIS3)后对该过程的抑制作用,分为空白组、预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组,ELISA法检测各组细胞培养上清中IL-33浓度,Western blotting检测各组Smad3、pSmad3及IL-33蛋白表达量。结果 ELISA结果表明,空白组、1 ng/mL TGF-β1组、10 ng/mL TGF-β1组和100 ng/mL TGF-β1组的细胞上清IL-33浓度的总体差异有统计学意义(F=106.4,P<0.05);与空白组相比,10 ng/mL TGF-β1组、100 ng/mL TGF-β1组IL-33浓度均不同程度升高(P均<0.00...

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

图1 不同浓度TGF-β1刺激小鼠气道平滑肌细胞后IL-33的表达

与空白组相比,预处理TGF-β1组、预处理SIS3组中Smad3蛋白、pSmad3蛋白、IL-33蛋白表达均不同程度升高(P<0.05),未预处理SIS3组Smad3蛋白、pSmad3蛋白、IL-33蛋白表达均降低(P<0.05)。图2抑制TGF-β1/Smad3信号通路对小鼠....

图2 抑制TGF-β1/Smad3信号通路对小鼠气道平滑肌细胞IL-33、pSmad3及Smad3表达的影响

图1不同浓度TGF-β1刺激小鼠气道平滑肌细胞后IL-33的表达3讨论

本文编号：4051687