葫芦茶苷对四氯化碳致肝纤维化模型小鼠的保护作用及机制研究

发布时间：2025-07-02 05:38

　　 目的:研究葫芦茶苷对四氯化碳（CCl₄）致肝纤维化模型小鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法:将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组（阳性对照,0.2 mg/kg）和葫芦茶苷低、中、高剂量组（3、6、12 mg/kg）,每组10只。除正常组小鼠腹腔注射橄榄油外,其余各组小鼠均腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液（5 m L/kg）以复制肝纤维化模型,每周2次,连续8周。自第3周起,各给药组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠均灌胃等体积2%羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续6周。采用酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、透明质酸（HA）、白细胞介素6（IL-6）的含量;采用分光光度法、逆转录-聚合酶链反应法、Western blotting法分别检测其肝组织中羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量,Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）、TIMP-2 mRNA以及基质金属酶2（MMP-2）、转化生长因子β₁

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【部分图文】：

图1 葫芦茶苷对小鼠肝组织中MMP-2、TGF-β1蛋白表达影响的电泳图

肝纤维化是肝硬化以及肝功能衰竭的共同病理基础和必经阶段，是影响慢性肝病进展的重要环节，因此肝纤维化的预防、治疗乃至逆转是阻止肝硬化发生的关键环节[11]。肝纤维化的形成机制复杂，目前认为是由于各种肝损伤因子引起肝细胞损伤、坏死、凋亡和肝组织炎症反应，激活枯否细胞分泌多种细胞因子，....

本文编号：4055321