通心络对心脏微血管内皮缺血再灌注损伤的保护机制研究

发布时间：2025-05-13 00:57

　　通心络通过激活MEK/ERK信号通路诱导细胞自噬而在缺氧/复氧损伤过程中保护心脏微血管内皮细胞 背景与目的：关于缺血再灌注损伤的机制研究中,心肌细胞的自噬发生及调节研究较多,而心脏微血管内皮细胞中自噬的作用尚未被探索。通心络是一种具有血管保护功能的中药复方制剂,目前在中国此药已用于6百万心脑血管疾病患者。因此,本研究的目的即探索缺氧/复氧损伤时自噬在心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络对其的调节机制。 方法：给予不同药物处理心脏微血管内皮细胞30分钟后,缺氧2小时,复氧2小时。不同浓度的通心络溶液,人参皂甙Rgl,芍药苷以及3-甲基腺嘌呤(3-MA),雷帕霉素,PD98059等药物被用以研究自噬与凋亡的关系以及其在心脏微血管内皮细胞中的调节机制。 结果：缺氧/复氧明显地升高了心脏微血管内皮细胞的自噬水平,表现为单丹磺酰尸胺(MDC)染色阳性的细胞数目增加,透射电镜下自噬体形成增多,微管蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ的比值升高；然而Beclin-1的水平并无变化。自噬抑制剂3-MA显著促进了细胞凋亡,而自噬促进剂雷帕霉素则抑制了细胞凋亡。通心络浓度依赖性地增加了细胞自噬水...

【文章页数】：125 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
英文缩略词表
摘要
Abstract
前言
    参考文献
第一部分 通心络通过激活MEK/ERK通路促进细胞自噬而抑制缺氧/复氧诱导的心脏微血管内皮细胞凋亡
    背景
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
    附图
第二部分 通心络调节缺氧/复氧条件下心脏微血管内皮细胞的旁分泌及近分泌功能
    背景
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
    附图表
论文综述 心脏微血管内皮与缺血再灌注损伤
    参考文献
个人简历
以第一作者已发表的SCI论著和国际会议论文
致谢



本文编号：4045494