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延胡索甲素调节NMDAR/NF-κB介导的信号通路对利血平诱导纤维肌痛大鼠的作用及机制研究

发布时间:2025-05-07 05:08
   目的研究延胡索甲素对利血平诱导纤维肌痛大鼠的作用及机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、延胡索甲素低、中和高剂量组,每组12只。模型组及延胡索甲素低、中、高剂量组皮下注射利血平建立纤维肌痛大鼠模型;造模成功后,延胡索甲素低、中、高剂量组分别给予大鼠5、10、20 mg/ml的延胡索甲素灌胃,对照组及模型组给予生理盐水灌胃,连续给药10 d。计算各组大鼠的体重减轻值和脑组织含水量,并对机械性痛阈值进行测定,检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及IL-1β水平,观察脑组织病理学改变,Western blot检测脑组织NR1、NR2B及核因子-κB(NF-κB)/P65表达水平。结果与对照组比较,模型组痛阈值显著下降,血浆TNF-α、IL-6及IL-1β水平显著升高,脑组织含水量和体重减轻值均显著升高,脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,延胡索甲素低、中、高剂量组痛阈值显著升高,血浆TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著下降,脑组织含水量和体重减轻值显著降低,脑组织NR1、NR2B、N...

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

图1 5组大鼠脑组织病理学检查结果(HE ×400)

图1 5组大鼠脑组织病理学检查结果(HE ×400)

与对照组比较,模型组脑组织细胞间隙增大,细胞肿胀,细胞核缩小、破裂,核仁不明显;与模型组比较,延胡索甲素高、中、低剂量组脑组织细胞破裂凋亡减少,细胞核完整,核仁清晰可见,细胞形态圆润,细胞间隙缩小。见图1。2.5延胡索甲素对纤维肌痛大鼠脑组织NR1、NR2B、NF-κB表达的影....


图2 5组大鼠脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平

图2 5组大鼠脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平

与对照组比较,模型组脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,延胡索甲素高、中、低剂量组脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平显著降低(P<0.05),表现出剂量依赖性。见图2。3讨论


图1 5组大鼠脑组织病理学检查结果(HE ×400)

图1 5组大鼠脑组织病理学检查结果(HE ×400)

与对照组比较,模型组脑组织细胞间隙增大,细胞肿胀,细胞核缩小、破裂,核仁不明显;与模型组比较,延胡索甲素高、中、低剂量组脑组织细胞破裂凋亡减少,细胞核完整,核仁清晰可见,细胞形态圆润,细胞间隙缩小。见图1。2.5延胡索甲素对纤维肌痛大鼠脑组织NR1、NR2B、NF-κB表达的影....


图2 5组大鼠脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平

图2 5组大鼠脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平

与对照组比较,模型组脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,延胡索甲素高、中、低剂量组脑组织NR1、NR2B、NF-κB/P65表达水平显著降低(P<0.05),表现出剂量依赖性。见图2。3讨论



本文编号:4043647

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