M2型丙酮酸激酶与肿瘤自噬

发布时间：2025-04-22 23:02

　　 M2型丙酮酸激酶(M2 isoform pyruvate kinase, PKM2)是糖酵解途径的关键酶。PKM2在多种肿瘤中高表达,且与肿瘤发生发展密切相关。自噬(autophagy)是一个溶酶体依赖的胞内降解过程。自噬通过对肿瘤细胞葡萄糖摄取、糖酵解途径进行调控,从而影响肿瘤的生物学行为。近年来的研究逐步揭示,PKM2与肿瘤自噬之间可相互调控,PKM2可影响肿瘤自噬的发生和结果,自噬可影响PKM2的活性和蛋白量,且二者的相互作用与病人总体生存率密切相关。这些发现将为针对PKM2及自噬的肿瘤临床治疗带来新的思路。

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【文章目录】：
1 PKM2调控肿瘤自噬的分子机制
    1.1 PKM2表达影响肿瘤自噬的发生
    1.2 PKM2通过PI3K/Akt/mTOR信号调控自噬
    1.3 PKM2通过糖代谢重编程调控自噬
2 自噬对PKM2的活性与降解的调控
3 问题与展望



本文编号：4040845