慢性低灌注诱导海马CA1区PERK/eIF2α/ATF4/CHOP-JNK/c-Jun信号通路及雌激素的保护作用

发布时间：2025-06-20 05:42

　　 目的:观察慢性低灌注后海马CA1区内质网应激信号通路PERK-e IF2α-ATF4、促凋亡信号CHOP、JNK/c-Jun的变化及17-雌二醇(E2)的影响。方法:成年雌性大鼠行双侧卵巢切除,术后1周结扎双侧颈总动脉(bilateral common caroticl arterises occlusion,BCCAO)从而诱导慢性低灌注模型,实验动物随机分为sham(14 d、21 d)组,BCCAO(14 d、21 d、28 d)组,持续生理剂量E2处理组,SP600125处理组和溶剂对照组。Western blot法检测海马CA1区GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达和PERK、e IF2α、JNK、c-Jun的磷酸化水平。结果 :与sham 14 d组相比,BCCAO后14、21、28 d GRP78蛋白水平无显著差异,但PERK、e IF2α、ATF4及CHOP的蛋白表达均显著升高;而且JNK、c-Jun的磷酸化水平于BCCAO后各时间点均较sham组14 d显著升高。JNK抑制剂SP600125和E2不但显著阻断JNK/c-Jun信号通路的激活,也显著降低BCCAO后2...

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【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 动物模型制备及分组
        1.2.2 组织蛋白的提取及Western blot技术
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 BCCAO诱导的慢性低灌注对海马CA1 区神经元内质网应激相关蛋白表达的影响
    2.2 BCCAO对海马CA1 区促凋亡蛋白CHOP和促死亡信号JNK / c-Jun的影响
    2.3持续生理剂量E2 及JNK特异抑制剂SP600125 对BCCAO后PERK-ATF4 信号及促凋亡信号CHOP、JNK / c-Jun的影响
3 讨论



本文编号：4051513