FAT/CD36在高脂喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用

发布时间：2025-06-21 01:48

　　 目的:探讨脂肪酸转运酶/白细胞分化抗原36(fatty acid translocase/CD36,FAT/CD36)在高脂饮食诱导的小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法:将6周龄雄性C57BL/6J小鼠分别随机分为普通饮食组和高脂饮食组,喂养14周后,ELISA测定血清游离脂肪酸(FFA)含量,应用荧光实时定量PCR和Western blotting检测脂肪组织中FAT/CD36及炎症/趋化因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1)mRNA和蛋白的表达,免疫组织化学染色检测脂肪组织巨噬细胞浸润,比较高脂喂养14周的野生型小鼠和CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症反应情况。结果:与普通饮食组相比,高脂饮食能增强C57BL/6J小鼠脂肪组织的FAT/CD36及炎症/趋化因子的表达,促进巨噬细胞在脂肪组织的浸润。与高脂饮食喂养的野生型小鼠相比,CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症因子、趋化因子表达明显降低,脂肪组织巨噬细胞浸润减少。结论:高脂饮食通过上调脂肪组织FAT/CD36的表达激活了脂肪组织炎症。

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【文章目录】：
材料和方 法
    1动物
    2主要试剂
    3主要方法
    4统计学处理
结果
    1高脂饮食能促进C57BL /6J小鼠的高脂肪酸血症和脂肪组织CD36表达
    2高脂饮食能促进C57BL /6J小鼠脂肪组织的炎症反应
    3 CD36基因敲除可以减弱高脂诱导的脂肪组织炎症反应
讨论



本文编号：4051727