免疫蛋白酶体β2i亚基在DOCA/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用

发布时间：2025-05-29 03:43

　　 目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3周后分别提取各实验组新鲜胸主动脉组织中总的RNA和蛋白,或用福尔马林固定和石蜡包埋组织后进行切片。采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测胸主动脉中β2i、巨噬细胞标志物Mac-2、NF-κB及促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达水平。结果:与假手术组相比,DOCA/盐处理明显增高血管组织中β2i的mRNA和蛋白表达水平、巨噬细胞浸润数、NF-κB及促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;相反,敲除β2i基因明显抑制了DOCA/盐诱导的这些改变。结论:免疫蛋白酶体β2i亚基可能通过激活NF-κB信号通路促进DOCA/盐诱导的血管炎症反应。

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【文章目录】：
材料和方法
    1 动物
    2 药物、试剂及仪器
    3 方法
        3.1 实验分组、模型制备及给药方法
        3.2 血管取材与染色
        3.3 免疫组化染色
        3.4 Western blot实验
        3.5 实时荧光定量PCR实验
    4 统计学处理
结果
    1敲除β2i基因降低血管中β2i的蛋白水平
    2 DOCA/盐处理后上调血管组织中β2i的表达水平
    3敲除β2i基因降低DOCA/盐诱导的血管巨噬细胞浸润
    4 敲除β2i基因降低DOCA/盐诱导的NF-κB的表达水平
    5 敲除β2i降低DOCA/盐诱导的血管炎症因子的表达
讨论



本文编号：4048673