TNF α和吉西他滨诱导胰腺癌细胞焦亡的机制研究
【文章页数】:40 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
图1细胞焦亡发生的两个途径??
RP3、NLRC4和AIM2等)响应一系列微生物刺激和内源性危险信号,募??集并激活caspase-1,切割GSDMD,促进IL-1[3和IL-18的分泌|7i。非经典的细??胞焦亡途径是通过革兰氏阴性细菌的LPS感染巨噬细胞,促进caspase-1丨??C鼠)和caspase-....
图2?T\F?a和GE处理24h显微镜照片??
结果??1.?CCK-8检测不同浓度下吉西他滨对胰腺癌panc-1细胞增殖的影响??100-1??80-?\??卜??〇??20-??0??■■一?_?I?k?k?1??〇?50?1?00?1?50?200??GE?concentration?(mg/L)??图1吉西他滨对Pai....
图1吉西他滨对Paiic_l细胞增殖的影响??
结果??1.?CCK-8检测不同浓度下吉西他滨对胰腺癌panc-1细胞增殖的影响??100-1??80-?\??卜??〇??20-??0??■■一?_?I?k?k?1??〇?50?1?00?1?50?200??GE?concentration?(mg/L)??图1吉西他滨对Pai....
图3?Elisa法检测上清中IL-1?P和IL-18的释放量??注:NC:空白照组,TNFa:死因子ct处理组,GE:西处理组.**一??
亡特征性的??空泡现象(如图示黄色箭头所指的黑色空泡)。从形态学上证实了?TNFa和吉??西他滨处理panc-1细胞后发生了焦亡现象。??3.Elisa检测上清中IL-1P和IL-18的释放量??〇?b??400n?■?NC?TNFa?■?GE?■?NC?TNFa?m?GE??一....
本文编号:4058966
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zlx/4058966.html
下一篇:没有了