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miR-30a在多发性硬化症及EAE中的作用和机制研究

发布时间:2025-06-19 05:52
  多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)是经典的中枢神经系统(centralnervous system,CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病。由于对MS的发病机制了解有限,并且缺乏敏感的生物学标记物,此病早期有效的诊断和治疗十分困难。 目前认为,MS的发病主要是由于T细胞对自身的髓鞘蛋白产生了自身免疫反应,并导致一系列复杂的神经退行性改变。其中,CD4+T辅助细胞(T helper cells,Th cells)介导的自身免疫反应是MS发病最关键的因素。Th细胞在不同的条件下可以分化为不同种类的T细胞亚群,包括Th1、Th2、Th17以及Treg等。其中,Th17是被发现的新型Th细胞亚群,以能够分泌IL-17为主要特点。目前认为Th17细胞在MS的病理发生过程中发挥重要作用。研究表明,MS患者外周血Th17细胞比例明显高于健康对照。此外,MS患者IL-23受体及RORc (调节Th17分化的关键细胞因子受体和转录因子)的表达水平也高于健康对照。在MS的动物模型实验性变态反应性/自身免疫性脑脊髓炎(ExperimentalAllergic/AutoimmuneEnceph...

【文章页数】:62 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
摘要
Abstracts
缩略词表
前言
材料与方法
    一. 实验材料
    二. 实验方法
结果
    1. miR-30 在 MS 外周血单个核细胞中的表达
    2. miR-30a 在 EAE 小鼠 CD4+T 淋巴细胞中的表达改变
    3. miR-30a 可以调控 EAE 进展
    4. miR-30a 的作用机制
讨论
参考文献
文献综述
    参考文献
致谢



本文编号:4050956

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