微小RNA-124对阿霉素诱导的心肌毒性的影响

发布时间：2025-06-06 04:01

　　 目的研究微小RNA-124(miR-124)对阿霉素诱导的心肌毒性的影响以及潜在机制。方法建立阿霉素诱导的C57BL/6小鼠和乳小鼠心肌细胞氧化应激损伤模型,采用Western blot检测Src同源2结构域转化蛋白1(p66Shc)蛋白表达水平。转染miR-124 mimic、inhibitor后观察阿霉素处理心肌细胞活性氧(ROS)水平,比色法检测总超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测Caspase-3和p66Shc的蛋白表达,使用荧光素酶报告基因方法验证miR-124与p66Shc蛋白之间的结合作用。结果阿霉素引起心肌p66Shc蛋白表达升高(P<0.05)。过表达miR-124可减轻阿霉素引起的心肌细胞氧化应激损伤,表现为ROS和MDA含量减少、SOD活性升高、Caspase-3和p66Shc的蛋白表达降低(P<0.05)。miR-124与p66Shc存在直接的结合作用。结论 miR-124通过抑制p66Shc蛋白表达而对阿霉素诱导的心肌氧化应激损伤起保护作用。

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
材料与方法
    一、材料
        1.动物
        2.主要试剂
    二、方法
        1.阿霉素处理小鼠心肌氧化应激损伤模型的建立
        2.细胞培养及实验分组
        3.细胞内ROS含量检测
        4.MDA含量、SOD活性检测
        5.Western blot检测蛋白表达
        6.荧光素酶检测
    三、统计学处理
结 果
    一、不同阿霉素给药次数对小鼠心肌组织中p66Shc蛋白表达的影响
    二、不同浓度的阿霉素处理后对小鼠心肌细胞中p66Shc蛋白表达的影响
    三、干涉miR-124的表达可有效影响阿霉素所致的心肌细胞氧化应激损伤
    四、干涉miR-124的表达对阿霉素处理后心肌细胞内p66Shc表达的影响
    五、p66Shc是miR-124的直接作用靶点
讨 论



本文编号：4049757